颈椎间盘退变的诊断与治疗

颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。

其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。

髓核在维持椎间盘的正常功能中发挥关键性的作用，没有出现髓核结构破坏的情况下很少发生纤维环破裂，当髓核丧失了它固有的弹性后，椎间盘的载荷能力也相应降低，在轻微外界损伤因素的作用下即可引起椎间盘结构破坏。

1.细胞营养的减少：

椎间盘内细胞和基质成分的变化与营养的改变密切相关；椎间盘内细胞的生存依赖于弥散到椎间盘基质中的营养，这些营养来自纤维环外层和椎体内部血管影响营养物质弥散的因素：椎间盘外周血供的减少；降解的基质大分子聚集；椎间盘内部水含量的降低；细胞营养进一步下降；椎间盘内的低氧张力；乳酸清除率的下降及pH值降低；细胞代谢和生物合成功能的损害

2.生存细胞数量的减少：

年龄的增长、椎间盘中心营养及pH值的降低对盘内细胞产生不利的影响,生存细胞数量逐渐减少。

3.细胞的衰老：

正常情况下尽管无营养的改变,许多正常分化的细胞随着年龄的增长逐渐变得老化,失去了复制合成DNA 的能力,其他合成功能也会相应下降。

4.聚集蛋白多糖丢失和浓度下降：使得椎间盘保持水的能力降低；胶原含量增加和非胶原蛋白聚集；椎间盘纤维化而变得僵硬；椎间盘高度不能维持正常；分布负荷能力下降。

5.基质蛋白的改变：

椎间盘组织随着年龄增长逐渐失去其固有的弹性和强度，弹性和强度的丧失可能是由于弹性蛋白、蛋白多糖，特别是胶原成分合成后的变化所致。另外，糖基化的产物也能刺激细胞包括软骨细胞释放细胞因子和蛋白酶而引起椎间盘的退变。

6.降解的基质大分子物质的聚集：

降解的大分子物质的聚集可改变椎间盘的生物力学特性及营养物质和代谢产物通过基质的弥散能力；盘内降解产物的增加可抑制细胞合成新的分子的能力，同时也影响了新合成的分子的组装；降解产物的聚集最常见于缺乏血供的椎间盘组织

7.基质疲劳性衰退：

正常情况下椎间盘负重变形后具有恢复正常形状的能力；直立时椎间盘内部的水分被驱逐出椎间盘的基质使得椎间盘的高度降低；卧位时水分重新回到椎间盘内而恢复椎间盘的形状和容量；反复的变形可导致基质发生疲劳性衰退。基质疲劳性衰退椎间盘表现为：；裂隙；碎裂；黏液样变性；椎间盘内蛋白多糖和水的丢失增加了胶原网的负荷。胶原的变化、水含量的降低及基质降解产物的聚集使得胶原网更易受损；细胞营养下降、活细胞数量减少、细胞自然的凋亡及基质成分的改变进而损害了细胞修复的能力。

8.退变椎间盘中PLA2活性升高：

Saal等测定了5例病人手术切除的突出椎间盘组织中PLA2活性，首先发现PLA2活性异常升高，说明椎间盘组织中确实有PLA2化学炎症介质的存在，并认为退变椎间盘中PLA2可能起炎症反应之启动作用。

9.椎间盘退变的评估方法 MRI定性评估方法：

椎间隙高度丢失；椎间盘膨出；椎间盘信号减低；Schmorl结节形成；经多年研究所独创的“高效中药+高效吸收”的总攻疗法治疗腰间盘突出、颈椎病、骨质增生、椎管狭窄、关节炎、股骨头坏死等骨病，不手术、不住院，即使卧床不起者也可较快康复，是当今中医药治疗骨病的领先疗法，每年都有数以千计的腰间盘突出、颈椎病、股骨头坏死患者在这里得以康复。

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